【摘 要】
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目的 建立肢体缺血再灌注肺损伤(URLI)动物模型,运用鞘氨醇激酶-1(S1P)特异性抑制剂FTY720预处理,观察S1P/1-磷酸鞘氨醇(Sphk-1)信号通路在LIRLI发病过程中的作用.方法 成年
【机 构】
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215006,苏州大学附属第一医院麻醉科215006,苏州大学附属第一医院腔镜外科;
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目的 建立肢体缺血再灌注肺损伤(URLI)动物模型,运用鞘氨醇激酶-1(S1P)特异性抑制剂FTY720预处理,观察S1P/1-磷酸鞘氨醇(Sphk-1)信号通路在LIRLI发病过程中的作用.方法 成年健康SD大鼠(300 ～350 g)采用随机数字表法分为5组(n=10).A组:假手术组;B组:生理盐水灌胃7d预处理+缺血再灌注(L/R);C组:FTY720 3 mg[3 mg/(kg.d)]灌胃7d预处理+I/R;D组FTY720 5 mg[5 mg/(kg·d)]灌胃7d预处理+I/R;E组:FTY720 10 mg[10 mg/(kg.d)]灌胃7d预处理+I/R.采用大鼠双下肢缺血3h再灌注4h制备URLI模型.结果 血气分析结果:E组pH(7.35 ±0.15)、氧分压[PaO2(253±58) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、二氧化碳分压[PaCO2(48±5) mmHg];B组pH(7.18 ±0.11)、PaO2[(148±44)mmHg]、PaCO2[(70±10) mmHg].A组肺组织匀浆S1P和Sphk-1 mRNA/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)分别为0.17和0.19,而B组中S1P和Sphk-1 mRNA/GAPDH分别为0.63和0.68.A组湿/干重比(W/D)、中性粒细胞计数(PMN)分别为0.96和1.84;B组W/D、PMN计数分别为1.63和7.25;D组W/D、PMN计数分别为1.28和3.15;E组W/D、PMN计数分别为1.18和1.99.A组观察肺组织正常组织,而缺血再灌注组呈现严重的病变肺,表现为肺间质水肿,炎性细胞浸润,肺泡破裂出血.B组肺损伤评分为7.25分,D、E两组肺损伤评分分别为3.85和1.52分.结论 通过S1P特异性抑制剂FTY720下调S1P/Sphk-1表达能减少肢体缺血再灌注后小鼠肺部炎性细胞浸润,有效减轻肺间质水肿和肺泡破裂出血.
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