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目的 探讨低剂量苯并(a)芘(BaP)慢性暴露对老年小鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 选取健康雄性16月龄昆明小鼠100只,按照随机数字表法,将小鼠随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、BaP 0.1 mg/kg组、BaP 0.3 mg/kg组和BaP 0.6 mg/kg组,每组20只.每天定时灌胃,连续染毒120 d,染毒结束进行水迷宫测试和取材.用ELISA法检测各组小鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、二羟环氧苯并芘-脱氧核糖核酸(BPDE-DNA)加合物及β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的含量,用Western blot法检测Tau(pS396)、Tau(pT231)蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,BaP 0.3、0.6 mg/kg组小鼠潜伏期明显延长、进入原平台象限的次数明显减少及在该象限的探索时间明显缩短,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与空白对照组比较,BaP 0.3、0.6 mg/kg组小鼠SOD、GSH-Px活性明显降低、MDA含量明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与空白对照组比较,BaP 0.3、0.6 mg/kg组小鼠BPDE-DNA加合物及Aβ1-42含量明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与空白对照组比较,BaP 0.3、0.6 mg/kg组小鼠海马组织P-Tau(pS396)、P-Tau(pT231)蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).而上述各指标在BaP 0.3mg/kg组与BaP 0.6mg/kg组之间变化明显,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低剂量BaP慢性暴露可引起老年小鼠的学习记忆能力明显下降,其机制可能与BaP诱发海马组织氧化应激和DNA损伤,并进一步上调Aβ1-42、P-Tau(pS396)及P-Tau(pT231)蛋白的表达水平有关.