【摘 要】
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目的探讨外源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)抗肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)致急性肺损伤的作用机制及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein
【基金项目】
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国家自然科学基金(81070050);北京市自然科学基金(7152061)
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目的探讨外源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)抗肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)致急性肺损伤的作用机制及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号转导通路的影响。方法通过绑扎大鼠双侧后腿根部4 h然后放松2 h制作IR致急性肺损伤模型。将32只大鼠随机分为对照组(无肢体缺血操作,8只)、IR组(制备肢体缺血模型,8只)、IR+SO2组(制备肢体缺血模型,并于再灌注前20 min
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