目的近年来EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)是EGFR突变型晚期NSCLC的重要治疗手段之一,然而,绝大部分患者治疗9~13个月后即出现耐药。EGFR-TKIs的耐药机制和耐药后治疗策略已成为基础和临床研究的热点。探讨非小细胞肺癌中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药的分子机制及防治策略。方法应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"EGFR-TKI和耐药"为关键词,检索2005-01-2016-05的相关文献。纳入标准:(1)EGFR-TKI耐药的定义;(2)EGFR-TKI的耐药分类;(3)EGFR-TKI耐药的分子机制;(4)EGFR-TKI耐药的防治策略。纳入57篇文献进行分析。结果 EGFR-TKI耐药分为原发性耐药和获得性耐药。原发性耐药机制包括不同EGFR突变位点的敏感性差异和KRAS突变等,获得性耐药机制包括T790M突变、EGFR下游信号分子活化、旁路激活及表型转化等。耐药后仍缺乏标准治疗策略,可继续EGFR-TKI治疗、EGFR-TKI联合化疗或其他靶向治疗或改为化疗;基于耐药靶点的治疗策略,如第三代EGFR-TKI、Met抑制剂等也可作为选择。结论 EGFR-TKI耐药机制复杂,缺乏标准耐药治疗策略,基于临床治疗模式和耐药靶点的治疗策略有望为EGFR-TKI耐药患者的个体化治疗提供思路。