探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）在支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）发病中的作用。
方法以新生大鼠高氧肺损伤为BPD模型（吸入氧浓度>90%），将新生大鼠分为对照组（吸入空气）、单纯模型组、激动剂组和抑制剂组，于生后24、48、72 h分别腹腔注入50 μl的磷酸盐缓冲液、磷酸盐缓冲液、染料木黄酮（CFTR激动剂）[50 mg/（kg·次）]和花生四烯酸（CFTR抑制剂）[500 mg/（kg·次）]。观察大鼠存活率，绘制生存曲线；对照组和单纯模型组于生后3 d、14 d及21 d，激动剂组和抑制剂组于生后14 d及21 d，取肺组织行苏木精-伊红染色，观察肺组织病理变化，比较单纯模型组、激动剂组和抑制剂组急性肺损伤评分；采用蛋白质免疫印迹法观察前述各时间点CFTR蛋白表达，Graphpad软件分析灰度值变化。
结果（1）生存情况：对照组、单纯模型组、激动剂组和抑制剂组新生大鼠存活率分别为96.8%、93.3%、100%和34.5%。抑制剂组存活率明显低于其他3组，差异有统计学意义（P<0.001）。（2）肺组织病理变化：对照组大鼠随日龄增加，肺泡发育逐渐完善。单纯模型组肺血管充血、肺泡出血、肺泡壁增厚和炎性细胞浸润，部分组织肺泡腔扩大、数量减少；随着日龄增加，炎症反应逐渐减轻，但部分组织肺泡腔明显扩大、数量明显减少。激动剂组和抑制剂组肺组织病理变化与单纯模型组类似，14 d、21 d时3组急性肺损伤评分差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肺组织CFTR表达：生后3 d时单纯模型组明显低于对照组（P<0.01）；生后14 d时单纯模型组与对照组差异无统计学意义（P>0.05），激动剂组明显高于单纯模型组（P<0.01），抑制剂组高于单纯模型组（P<0.05）；生后21 d时单纯模型组明显低于对照组（P<0.01），激动剂组高于单纯模型组（P<0.05），抑制剂组与单纯模型组差异无统计学意义（P>0.05）。
结论CFTR在BPD发病中可能起保护作用。