【摘 要】
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该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition, EndoMT)的关系。采用CD31和α-SM
【机 构】
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(1温州医科大学病理生理学教研室; 温州医科大学附属第二医院病理科;
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该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition, EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞; CCK-8法测细胞活力; Transwell小室法检测细胞迁移;逆转录-PCR和Western blot分别检测细胞CD31、α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白质的表达情况。结果显示,低氧高二氧化碳环境下,细胞α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA水平上调,α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白质表达水平上调,而CD31 mRNA和蛋白质表达水平下调,细胞活力降低而迁移增多;使用rhTGF-β1可促进低氧高二氧化碳环境下的上述作用;而使用SB-431542则逆转低氧高二氧化碳环境下rhTGF-β1的作用。结果提示,低氧高二氧化碳能促进RPAECs发生EndoMT;抑制TGF-β1/Smads通路能抑制EndoMT,缓解低氧高二氧化碳性肺动脉高压。
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