论文部分内容阅读
目的 研究纤黏连蛋白重组多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的影响，探讨CH50多肽抑制肿瘤生长、侵袭的机制。方法 体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞、小鼠腿部皮下注射B16细胞建立肿瘤动物模型。采用明胶电泳法检测B16细胞和黑色素瘤组织中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活；以CH50多肽体外处理B16细胞或体内表达CH50，观察CH50下调MMPs表达以及对肿瘤细胞侵袭能力的抑制作用。结果 B16细胞在体外培养条件下主要表达MMP-2，而在肿瘤微环境中则同时表达MMP-2和MMP-9。肿瘤