【摘 要】
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目的 探讨间歇高CO2在睡眠呼吸暂停早期肾损伤中的作用及其分子机制.方法 建立单纯间歇高CO2、间歇低氧伴高CO2的大鼠模型,每组10只,分别持续2周.并设立正常对照组(n=10).留
【机 构】
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100034,北京大学第一医院呼吸和危重症医学科100034,北京大学前沿交叉学科研究院;100034,北京大学工学院;100034,北京大学第一医院实验动物中心;
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目的 探讨间歇高CO2在睡眠呼吸暂停早期肾损伤中的作用及其分子机制.方法 建立单纯间歇高CO2、间歇低氧伴高CO2的大鼠模型,每组10只,分别持续2周.并设立正常对照组(n=10).留取外周血标本和肾脏标本.应用石蜡切片HE染色以及透射电镜的方法,观察肾脏病理和超微结构.应用real-time PCR的方法检测HMGB1-TLR4-NF-Κb-TNF-α/IL-6通路Mrna的表达.结果 (1)HE染色光镜观察:单纯间歇高CO2组和间歇低氧伴高CO2组大鼠均无显著病理损伤,但可见一定程度的肾小管上皮空泡变性,单纯间歇高CO2组的损伤程度轻于间歇低氧伴高CO2组;(2)电镜观察超微结构:单纯间歇高CO2和间歇低氧伴高CO2均可致部分肾小球足突融合、溶酶体增多.单纯间歇高CO2足突融合程度较间歇低氧伴高CO2组轻;(3)与正常对照组相比,单纯间歇高CO2组中HMGB1、IL-6 Mrna的表达显著升高(P<0.05),间歇低氧伴高CO2组大鼠HMGB1、PPAR和TNF-αmRNA的表达显著升高(P0.05).结论 单纯间歇高CO2可能通过HMGB1通路造成早期肾损伤,其损伤程度略轻于间歇低氧伴高CO2组.在睡眠呼吸暂停相关的早期肾损伤中,单纯间歇高CO2可能仍为一损伤因素而非保护性因素.
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