【摘 要】
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目的 研究环氧合酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中的表达,探讨其在SAP发病中的可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠40只随机分成重症急性胰腺炎组(SAP,n=20)和正常对照组(NC,n=20).术后12 h 2组各处死10只大鼠,检测血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度及胰腺组织中COX-2的表达,光镜观察胰腺
【机 构】
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目的 研究环氧合酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中的表达,探讨其在SAP发病中的可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠40只随机分成重症急性胰腺炎组(SAP,n=20)和正常对照组(NC,n=20).术后12 h 2组各处死10只大鼠,检测血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度及胰腺组织中COX-2的表达,光镜观察胰腺组织的病理变化,并进行评分.2组其余10只大鼠观察24 h及72 h存活率.结果 SAP组12 h大鼠胰腺组织中COX-2蛋白表达为强阳性(10/10),而NC组中仅1例表达(1/10).血清淀粉酶活性、TNF-α浓度,血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均显著高于NC组(P＜0.01).光镜病理评分显示,SAP组水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高(P＜0.05).SAP组大鼠24 h死亡率为100%,NC组死亡率24 h为0.结论 重症急性胰腺炎时有COX-2的过表达和前列腺素(PGs)增加,COX-2可能通过促进PGs增加而在SAP发病中起重要作用。
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