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目的探讨miR-3188通过调控靶基因WD40-repeat proteins 20(WDR20)表达对胶质瘤细胞增殖侵袭的影响及其分子机制。方法以高恶性胶质瘤细胞U87和LN-18为研究模型,用RT-PCR检测U87和对照组LN-18细胞中miR-3188、WDR20的表达水平;用miR-3188 mimic、miR-3188 inhibitor、pc DNA3.1/WDR20、si WDR20或对照miR-NC、NC inhibitor、pc DNA3.1、control siRNA转染U87细胞;MTT法检测U87细胞的增殖,Transwell实验检测U87细胞的侵袭能力,双荧光素酶报告基因检测miR-3188的靶基因,用Western blot检测WDR20在U87细胞中的表达水平。结果 U87细胞中miR-3188表达水平显著高于正常细胞LN-18(P<0.01)。利用双荧光素酶报告基因检测到miR-3188的靶基因为WDR20。miR-3188 inhibitor转染后,与转染NC inhibitor比较,U87细胞的增殖率和细胞侵袭数上升,WDR20表达下调(P<0.01);miR-3188 mimic转染后,与转染miR-NC比较,U87细胞增殖率上升,细胞侵袭数上升,WDR20表达下调(P<0.01)。pc DNA3.1/WDR20转染时,与转染pc DNA3.1比较,U87细胞的增殖率及细胞侵袭数下降;si WDR20转染时,与转染control siRNA比较,U87细胞的增殖率和细胞侵袭数上升。结论在胶质瘤细胞中miR-3188通过抑制靶基因WDR20的表达促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭。