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探讨叉头框转录因子F2(FoxF2)对小梁网细胞外基质表达的调控作用。
方法将培养人眼小梁网细胞(HTMCs)分为Scramble对照组和FoxF2小发夹RNA(shRNA)组，构建FoxF2重组干扰载体FoxF2 shRNA，应用FoxF2 shRNA慢病毒颗粒感染HTMCs，采用Western blot法检测FoxF2 shRNA的敲低效果及细胞外基质(ECM)蛋白的表达变化，利用Transwell计数实验分析HTMCs的迁移能力。
结果体外培养的HTMCs呈长梭形，生长状态良好，形态符合HTMCs形态学特征。FoxF2 shRNA组FoxF2蛋白相对表达量为0.72±0.02，显著低于Scramble对照组的1.27±0.05，差异有统计学意义(t＝16.68，P<0.01)。FoxF2 shRNA组纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达量分别为0.43±0.03、0.53±0.08和0.86±0.15，显著低于Scramble对照组的0.87±0.04、1.66±0.06和1.73±0.13，差异均有统计学意义(t＝15.08、18.81、7.50，均P<0.01)。FoxF2 shRNA组HTMCs的迁移数量为117.30±11.41，显著低于Scramble对照组的251.00±10.37，差异有统计学意义(t＝8.72，P<0.01)。
结论成功制备可特异性敲低HTMCs内源性FoxF2表达的FoxF2 shRNA病毒，并证实FoxF2干扰对HTMCs中ECM的表达及细胞迁移具有抑制作用。