目的探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用及其机制。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组(ARDS组)、机械通气低驱动压组(L组)、机械通气一般驱动压组(M组)、机械通气高驱动压组(H组),每组各8只。气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h。比较5组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血清中白细胞介素6(IL-6)的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况。结果 5组大鼠PaO2、PaCO2、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义(F=25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均<0.05)。进一步两两比较发现,L组和H组PaO2、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),H组PaCO2表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低(P <0.05);H组PaO2、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生。