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目的 探讨脊髓原钙粘蛋白20 (PCDH20)在大鼠骨癌痛形成中的作用.方法 SPF级雌性SD大鼠36只,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=9):假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、慢病毒对照组(LC组)、PCDH20 siRNA-LV组(P组).LC组和P组分别于脊髓内注射对照慢病毒和PCDH20 siRNA慢病毒4μl.1周后建立骨癌痛模型,采用右侧胫骨上段骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞的方法制备.于病毒注射前1 d(T1)、骨癌痛模型建立前1 d(T2)、模型建立后7、14和21 d(T3、T4、T5)时测定机械缩足阈值(MWT).骨癌痛模型建立后21 d MWT测定结束后,取术侧胫骨,HE染色后光镜下观察胫骨癌细胞侵犯情况；取脊髓组织,采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓PCDH20和突触后致密物蛋白质95(PSD95)蛋白的表达水平,采用RT-PCR法测定脊髓PCDH20和PSD95 mRNA的表达水平.结果 BCP组、LC组及P组肿瘤细胞突破骨髓腔,侵犯骨皮质,骨皮质结构严重破坏；与S组比较,BCP组、LC组和P组T3～T5时MWT明显降低,BCP组和LC组脊髓PCDH20和PSD95 mRNA及其蛋白表达水平明显上调,P组脊髓PCDH20蛋白水平上调(P＜0.05)；与BCP组比较,LC组各时点MWT、脊髓PCDH20和PSD95 mRNA及其蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),P组T4和T5时MWT明显升高,脊髓PCDH20和PSD95 mRNA及其蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 PCDH20通过调控大鼠脊髓PSD95的表达,调节兴奋性突触的功能,从而参与骨癌痛的形成。