【摘 要】
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目的 评价右美托咪定对肾缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠24只,体重280 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组).S组仅游离双侧肾动脉,不结扎.I/R组用无创动脉夹结扎大鼠双侧肾动脉,缺血45 min后恢复灌注.Dex组于缺血前20 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,其
【机 构】
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256603滨州医学院附属医院麻醉科,256603滨州医学院附属医院麻醉科,256603滨州医学院附属医院麻醉科,256603滨州医学院附属医院麻醉科,256603滨州医学院附属医院麻醉科
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目的 评价右美托咪定对肾缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠24只,体重280 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组).S组仅游离双侧肾动脉,不结扎.I/R组用无创动脉夹结扎大鼠双侧肾动脉,缺血45 min后恢复灌注.Dex组于缺血前20 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,其余处理同I/R组.于再灌注24 h时取心肌组织,采用硫代巴比妥法测定心肌MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI),采用免疫组化法测定心肌Bcl-2及Bax的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组相比,I/R组和Dex组AI和心肌MDA含量升高,SOD活性降低,I/R组Bcl-2/Bax比值降低,Dex组Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05);与 I/R组相比,Dex组AI和心肌MDA含量降低,SOD活性和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻肾缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡和减轻脂质过氧化反应有关。
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