【摘 要】
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病理性心肌肥大一般与高血压、 主动脉瓣狭窄或瓣膜缺陷有关, 体循环持续慢性压力负荷导致左心室肥厚,心肌重塑和纤维化. 心肌肥厚容易诱发心房颤动,心肌缺血,心室舒张期和收
【机 构】
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南昌大学第二附属医院麻醉科,南昌,330006
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病理性心肌肥大一般与高血压、 主动脉瓣狭窄或瓣膜缺陷有关, 体循环持续慢性压力负荷导致左心室肥厚,心肌重塑和纤维化. 心肌肥厚容易诱发心房颤动,心肌缺血,心室舒张期和收缩期功能不全与衰竭,猝死[1]. 全球高血压病患病率估计10亿人,每年因高血压并发症死亡约760万人,占总患病死亡人数约13.5%[2]. 我国逐渐进入老龄化社会,由于老年人心血管患病率高,心脏长期高负荷引起一系列并发症如心肌缺血和心肌梗死等,给医疗行业带来更大挑战. 肥厚的心肌具有不同于普通心肌的一些特质, 常常伴有一些特别的收缩蛋白表达的改变, 细胞溶质钙的调节及底物的传输和利用的改变, 肥厚心肌对缺血的耐受性是降低的,同时对再灌注损伤敏感性增加[3]. 如何防治肥厚心肌缺血再灌注损伤,需要清楚其机制,因此,本文就最新相关研究作一综述.
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