【摘 要】
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背景:氧化应激在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中起重要作用.近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂具有抗炎、抗氧化活性.目的:探讨PPARγ激动剂罗格列
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科 上海市消化疾病研究所 200001
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背景:氧化应激在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中起重要作用.近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂具有抗炎、抗氧化活性.目的:探讨PPARγ激动剂罗格列酮和GW1929对体内外高脂诱导的肝细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能机制.方法:C57BL/6J小鼠喂饲高脂饮食并予罗格列酮灌胃干预(30 mg/kg,每日一次,连续4周);分离小鼠原代肝细胞,以GW1929预处理后予混合游离脂肪酸(FFA)孵育.以HE染色和油红染色评估肝脏组织病理学改变和脂质沉积;测定血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;DCFH-DA荧光探针检测肝细胞内活性氧(ROS)含量;Real-time PCR和蛋白质印迹法检测氧化应激和炎症相关基因表达.结果:高脂饮食小鼠肝脏显著脂肪变性,肝内炎症相关基因表达上调,血清MDA含量升高,SOD活性和GSH含量降低.罗格列酮干预可显著减轻高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积,下调炎症相关基因表达,改善血清氧化应激相关指标.FFA孵育的原代肝细胞内ROS大量生成,GW1929预处理可显著减少FFA诱导的ROS生成和炎症相关基因表达,并上调抗氧化因子核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素氧合酶-1(HO-1)表达.结论:体内外高脂环境均可诱导肝细胞脂肪变性,发生显著的氧化应激和炎症反应.PPARγ激动剂可通过减少ROS产生、激活Nrf2/HO-1抗氧化通路改善高脂诱导的氧化应激损伤和炎症反应.
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