和厚朴酚抗小鼠急性哮喘气道炎症作用及可能机制探讨

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目的探讨和厚朴酚对急性哮喘气道炎症的抑制作用,并分析其可能的机制。方法通过卵蛋白(VOA)刺激诱导小鼠急性哮喘模型,使用和厚朴酚对哮喘小鼠治疗后统计肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性细胞数及细胞总数,并通过 ELISA法检测肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子(TNF‐α)、白介素‐4(IL‐4)、IgE、Eotaxin的水平。同时取肺组织,制备组织切片,HE染色检测组织病理学的改变。此外,还通过Western blot法检测NF‐κBp65和I‐κb的表达变化。结果和厚朴酚有效的降低了肺泡灌洗液中的总细胞数(30976.00±3865.54 v s 64861.67±7613.98),并同时降低了中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性的细胞数,治疗前后相比较差异均具有统计学意义( P <0.05)。ELISA检测结果也显示,和厚朴酚有效的抑制了TNF‐α、IL‐4、IgE、Eotaxin的表达,差异均具有统计学意义( P<0.01)。病理学实验则显示,与模型组大面积的组织损伤和炎性细胞富集细胞相比,和厚朴酚治疗后,组织损伤得到有效缓解,炎性细胞富集减少。NF‐κBp65和I‐κb的表达分析显示,与模型组NF‐κBp65大量表达,I‐κb表达减少相比,和厚朴酚治疗组N F‐κBp65表达被显著抑制,I‐κb表达显著增加,其差异均有统计学意义( P <0.05)。结论和厚朴酚能够显著抑制急性哮喘诱导的炎症反应和肺组织损伤,其可能的作用机制为抑制N F‐κBp65的活性。“,”[Objective]To explore the effects of honokiol on inhibition of airway inflammation during acute asth‐ma and analyze its possible mechanism .[Methods]A murine model of acute asthma was established by stimulation and induction with VOA .After a treatment of honokiol ,total cells ,neutrophils ,lymphocytes ,macrophages and eosino‐phils cells were counted .And the levels of tumor necrosis factor‐alpha (TNF‐α) ,interleukin‐4 (IL‐4) ,immunoglob‐ulin E (IgE) and Eotaxin were detected by enzyme‐linked immunosorbent assay (ELISA) in bronchoalveolar lavage fluid .Meanwhile ,lung tissue was sectioned for hematoxylin & eosin staining to analyze the histopathological chan‐ges .Moreover ,the expressionx of NF‐κBp65 and I‐κb were detected by Western blot .[Results]Honokiol effectively reduced the total cell number in bronchoalveolar lavage fluid (30976 .00 ± 3865 .54 vs 64861 .67 ± 7613 .98) while de‐creased the counts of neutrophils ,lymphocytes ,macrophages and eosinophils count and the differences were statisti‐cally significant ( P < 0 .05) .The results of ELISA showed that honokiol effectively inhibited the expressions of TNF‐α,IL‐4 ,IgE and Eotaxin .And the differences were statistically significant ( P<0 .01) .The results of pathol‐ogy showed that the area of tissue damage and inflammatory cells were effectively alleviated after a treatment of hono‐kiol as compared with model group .As compared with model group ,the expressions of NF‐κBp65 and I‐κb decreased after a treatment of honokiol and the difference was statistically significant ( P <0 .05) .[Conclusion]Honokiol can significantly inhibit the inflammation and lung tissue damage induced by acute asthma .And its possible mechanism is through an inhibition of NF‐κB activation .
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