【摘 要】
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目的:以人类慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562为模型,探讨三氧化二砷(ATO)是否对CML细胞具有诱导凋亡作用,并探讨ATO是否对Hedgehog(Hh)信号转导通路相关分子具有显著抑制作
【机 构】
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黑龙江中医药大学,哈尔滨医科大学附属第一医院中心血液实验室,哈尔滨食品药品检验检测中心
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81500117);黑龙江省自然科学基金青年基金项目(H2015058);黑龙江省博士后科研启动资金项目(LBH-Q14129)
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目的:以人类慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562为模型,探讨三氧化二砷(ATO)是否对CML细胞具有诱导凋亡作用,并探讨ATO是否对Hedgehog(Hh)信号转导通路相关分子具有显著抑制作用。为将ATO应用于具有Hh异常活化的CML提供理论基础。方法:将不同浓度的ATO作用于K562细胞48 h,采用流式细胞术检测ATO对K562的诱导凋亡效果;采用免疫印迹(WB)技术检测ATO处理后Hh信号转导通路关键分子Gli2、Gli1、和Ptch2在蛋白水平的变化。结果:ATO处理后,K562细胞出现剂量依赖性凋亡效应,Ptch2和Gli2的蛋白均受到显著的影响,且差异有统计学意义。结论:在CML细胞中,ATO可能是以Gli2蛋白为靶点抑制Hh信号转导通路,该研究为扩大ATO应用于CML提供了理论基础。
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