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在高血压及其靶器官损害患者中，由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）、内皮素（endothelin，ET）等胶原生成的刺激因素增强，胶原合成增多；基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）活性减弱，胶原降解减少，MMP抑制因子作用增加，导致胶原降解抑制增强，致使胶原在体内积聚，引起病理性纤维化。本文就高血压胶原代谢异常综述如下。