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目的
通过建立小鼠腭裂模型观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid，atRA）对胎鼠腭突间充质细胞增殖及转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad信号通路的影响，探讨atRA诱发腭裂的机制。
方法将孕鼠根据体质量按随机数字表随机分为atRA组和对照组（每组各27只），于妊娠第10天（gestation day 10，GD10）上午8时，分别予以100 mg/kg atRA和等体积玉米油溶剂灌胃。HE染色观察GD13~GD15胎鼠上腭发育，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2-deoxyuridine，BrdU）免疫组织化学染色观察atRA对GD13~GD15胎鼠腭突间充质细胞增殖的影响，蛋白质印迹法检测胎鼠腭突间充质细胞内Smad2、磷酸化Smad2（phospho-Smad2，p-Smad2）、Smad4、Smad7的蛋白表达。
结果与对照组相同时间点相比，atRA组GD13~GD15胎鼠腭突间充质细胞BrdU阳性率均显著降低（P<0.05），尤其是GD14，atRA抑制率达（65.4±1.7）%。与对照组相同时间点相比，atRA组GD14和GD15胎鼠腭突间充质细胞p-Smad2和Smad4蛋白表达显著降低（P<0.05），GD13~GD15胎鼠腭突间充质细胞Smad7蛋白表达显著升高（P<0.05）。
结论atRA可能通过抑制Smad信号通路的激活影响腭突间充质细胞增殖，从而导致腭裂的发生。