【摘 要】
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目的:探讨Wnt5a信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的分子机制。方法:在建立了划痕实验检测MDAMB-231人乳腺癌细胞迁移模型的基础上,研究Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路对MDA-
【机 构】
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泰州职业技术学院,南京医科大学生理学系,
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目的:探讨Wnt5a信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的分子机制。方法:在建立了划痕实验检测MDAMB-231人乳腺癌细胞迁移模型的基础上,研究Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路对MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的调控。结果:高表达的Rac1可促进MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,干扰Rac1的表达可显著降低其迁移,Rac1活性受Wnt5a/Dvl2信号通路的调控。结论:Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路可调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,此为深入阐明乳腺癌细胞转移的分子调控机制提供了新线索。
AIM: To investigate the molecular mechanism of Wnt5a signaling pathway regulating the migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells. METHODS: Based on the established scratch assay to detect the MDAMB-231 human breast cancer cell migration model, the regulation of Wnt5a / Dvl2 / Rac1 signaling pathway on the migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells was studied. RESULTS: High expression of Rac1 promoted the migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells, and the interference of Rac1 expression significantly reduced its migration. Rac1 activity was regulated by Wnt5a / Dvl2 signaling pathway. CONCLUSION: Wnt5a / Dvl2 / Rac1 signaling pathway can regulate the migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells, which provides new clues for further elucidating the molecular regulation mechanism of breast cancer cell metastasis.
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