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目的探讨角果木提取物Tagalsin对H22肝癌细胞的抑制作用及其机制。方法将H22肝癌细胞原位接种于小鼠肝脏,建立小鼠原位移植性肝癌模型,建立模型第10天将小鼠随机分为食用油空白对照组、卡莫氟阳性对照组和Tagalsin低、中、高剂量治疗组,末次给药24h后处死小鼠;观察各组荷瘤小鼠的生存状态及体重变化,并计算各组小鼠的肿瘤近似体积和脾脏指数;观察肿瘤组织病理学变化;免疫组化方法检测各组Caspase-3、Survivin蛋白的表达;逆转录-酶链聚合反应(RT-PCR)技术检测Caspase-3、Survivin基因的表达。结果 Tagalsin能有效抑制H22肝癌细胞的生长,高剂量可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低(P<0.01)。Tagalsin低、中、高剂量治疗组的抑瘤率分别为17.89%、63.11%、71.78%,卡莫氟组的抑瘤率为63.12%;阳性对照组及Tagalsin中、高剂量治疗组Caspase-3蛋白的表达高于空白对照组(P均<0.05),而Survivin蛋白的表达低于空白对照组(P均<0.05);与空白对照组相比,Tagal-sin各治疗组及阳性对照组Caspase-3基因水平显著上调(P<0.05或P<0.01),而高剂量组及阳性对照组Survivin基因水平下调(P均<0.01)。病理变化:Tagalsin高剂量组及阳性对照组肿瘤细胞体积缩小,胞浆浓染,核固缩,核仁不清,肿瘤细胞可见破碎,有较多凋亡细胞分布。结论 Tagalsin对H22肝癌细胞具有明显抑制作用,其机制可能与上调Caspase-3基因表达而下调Survivin基因的表达有关。