阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍性疾病。大量临床研究、细胞培养和动物模型利用间歇性缺氧表明,OSAHS可以导致氧化应激(oxidative stress,OS),并且氧化应激在OSAHS及其合并症的发生和发展中起核心作用。OSAHS的重要致病机制是其特征性的慢性间歇性缺氧,后者可以促进活性氧(reactive oxygen species,ROS)和诱导氧化应激的形成。过量的ROS可以在生理或者病生条件下破坏生物分子、改变细胞功能,如引起胰岛B细胞凋亡及胰岛功能损伤,促进炎症、血管内皮功能障碍和心血管疾病发病率。氧化应激(OS)是OSAHS的重要特征,并能直接促使OSAHS相关并发症如血管内皮异常,高血压,高血脂和2型糖尿病/胰岛素抵抗等疾病的发生与发展。因此,氧化应激是OSAHS及其并发症的发生发展的最重要的环节。现就OS与OSAHS及其并发症的相关性在近几年的最新研究进展作一综述。