目的研究血小板膜受体P2Y12(C34T、G52T、i744TC)基因的遗传多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗间的关系。方法选取50例2012年1月—2013年8月就诊于我院的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者为病例组,其中15例患者接受完整氯吡格雷治疗,将其设为治疗组;另选取健康人群16名为对照组。应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对所有参与者检测P2Y12受体基因(C34T、G52T、i744TC)的多态性分布频率进行检测,比较治疗组基因型与氯吡格雷抵抗之间的关系。结果所有参与者血小板膜受体P2Y12基因的突变位点C34T、G52T及i744TC等位基因分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则(P>0.05),样本人群具有代表性。对于15例接受完整氯吡格雷治疗的患者分析结果显示:治疗后血小板聚集率降低幅度为(15.37±10.41)%,对治疗组全部成员进行C34T、G52T、iT744C基因分型,其中C34T中CC型6例、CT型4例、TT型5例,氯吡格雷抵抗发生率由低到高为:CC型33.33%(2/6)、CT型50%(2/4)、TT型60%(3/5);G52T不同基因分型患者血小板聚集率在治疗后下降幅度和氯吡格雷抵抗发生率之间差别无统计学意义;iT744C基因型中CC型患者其治疗后血小板聚集率降低程度、实验室氯吡格雷抵抗发生率均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病患者发生氯吡格雷抵抗可能与C34TC>T的突变有关;G52T的基因突变与氯吡格雷抵抗的发生无关;iT744CCC型基因可能与实验室氯吡格雷抵抗有关。