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探讨白细胞介素（IL）36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20（CCL20）的影响。
方法30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）观察银屑病样小鼠皮损动态变化。光镜下观察皮损组织形态学变化，并测量表皮层厚度。用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况，用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化。
结果模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组（∆Ct值分别为0.0195 ± 0.0059、0.0012 ± 0.0004，两组比较，P < 0.05）；模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组（分别为3.922 ± 0.248、0.690 ± 0.025，两组比较，P < 0.05）。对照组、实验组CCL20 mRNA表达（∆Ct值）分别为0.378 ± 0.075、2.152 ± 0.793，与模型组（0.999 ± 0.178）比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025 ± 0.009、0.397 ± 0.033，与模型组（0.145 ± 0.030）比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。免疫组化结果表明，实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加，差异有统计学意义（Z= 2.294，P < 0.05）。
结论IL-36α可通过促进CCL20表达，加重银屑病样小鼠皮损病变。