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探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。
方法从人肝癌组织中分离出巨噬细胞，经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量；免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。
结果巨噬细胞过表达Lnc-DQ后，M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t＝0.548，F＝0.013，P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L，过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L，过表达组分泌IL-6的量显著增高，TNF-α含量则显著降低(t＝0.713，F＝0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t＝0.029，F＝0.014，P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实，过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。
结论巨噬细胞中Lnc-DQ的上调，可促进巨噬细胞分泌抗炎因子，促进静息态的巨噬细胞的活化，其作用机制可能是通过上调P2X7受体，促进巨噬细胞的M2型极化来实现。