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目的 研究核因子(NF)-κB诱骗(decoy)寡核苷酸对肝癌耐药细胞株HepG2/阿霉素(ADM)化疗敏感性的影响及其内在机制.方法 培养肝癌耐药细胞株,转染FITC标记的NF-κBdecoy寡核苷酸,通过荧光显微镜和共聚焦显微镜进行核内定位的观察,凝胶迁移率实验检测转染前后NF-κB结合活性的变化,加入ADM,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡,观察转染NF-κB decoy寡核苷酸后肝癌耐药细胞对化疗药物的敏感性变化,DEVD-pNA降解法检测Caspase-3的活性变化,Western blot检测bcl-2蛋白表达的变化.结果 转染荧光标记的NF-κB decoy寡核苷酸1 h,倒置荧光显微镜和共聚焦显微镜显示定位于细胞核内,凝胶阻滞分析实验(EMSA)分析示NF-κB decoy寡核苷酸能够降低NF-κB核内结合,加入化疗ADM(0.1 mg/L)后,ADM作用24 h后出现细胞凋亡,流式细胞术、TUNEL法检测NF-κB decoy寡核苷酸转染HepG2/ADM细胞的凋亡,与对照组相比,凋亡指数增加,Caspase-3的活性增加,bcl-2的表达下调.结论 NF-κB decoy寡核苷酸转染肝癌耐药细胞株HepG2/ADM后,能够抑制NF-κB的激活,Caspase-3活性增加和bcl-2的表达下调是其增加化疗药物的敏感性的可能机制。