探讨NEK7在乳腺癌中的促癌作用及其潜在的作用机制。
方法qPCR法检测NEK7在乳腺癌组织和细胞中的表达，CCK-8法检测NEK7对乳腺癌细胞增殖的影响。生物学数据库筛查可与NEK7相互作用的蛋白，过表达NLRP3观察乳腺癌细胞增殖活性，在乳腺癌细胞中过表达NEK7，Western blot检测NLRP3蛋白表达水平，ELISA检测IL-1β和IL-18表达水平。
结果NEK7在乳腺癌组织和细胞中过表达并可促进乳腺癌细胞增殖[NEK7过表达组：24 h为（0.33±0.02）、48 h为（0.59±0.02）、72 h为（0.76±0.02）；空白对照组：24 h为（0.30±0.02）、48 h为（0.45±0.02）、72 h为（0.62±0.03）；NEK7空载组：24 h为（0.32±0.02）、48 h为（0.46±0.02）、72 h为（0.63±0.03）]。NEK7与NLRP3表达呈正相关（R=0.13），过表达NLRP3可增强乳腺癌细胞增殖活性[NLRP3过表达组：24 h为（0.35±0.02）、48 h为（0.65±0.02）、72 h为（0.80±0.03）；空白对照组：24 h为（0.33±0.02）、48 h为（0.51±0.02）、72 h为（0.66±0.03）；NLRP3空载组：24 h为（0.34±0.02）、48 h为（0.52±0.03）、72 h为（0.66±0.03）]。NEK7可正调控NLRP3蛋白表达，及上调IL-1β[NEK7过表达组（129.96±7.62）pg/ml，空白对照组（19.80±2.42）pg/ml，NEK7空载组（21.30±1.77）pg/ml]和IL-18[NEK7过表达组（144.08±17.20）pg/ml，空白对照组（16.84±2.34）pg/ml，NEK7空载组（17.64±1.94）pg/ml]表达水平。
结论高表达的NEK7通过激活NLRP3炎性小体参与乳腺癌发生发展，显示NEK7可作为乳腺癌治疗的潜在作用靶点。