急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

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目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)mRNA的动态表达及白介素10(IL10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg/kg建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL10组、LPS加Dex组,每组18只(2、6、24h各6只)。采用RT PCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ramRNA的表达水平,光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TNF-αmRNA表达2h达高峰,随后迅速下降;IL-1βmRNA表达2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;IL-1ramRNA表达6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达,但对IL-1ramRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时,TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ramR NA,提示ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达,但不影响IL-1ramRNA的表达,这有利于炎症介质/抗炎介质平衡的重建,减轻大鼠ALI。
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