【摘 要】
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目的:探讨EZH2抑制剂GSK343对脑胶质瘤细胞Zeste基因增强子人类同源物2（EZH2）/信号转导与转录激活因子4（STAT4）/干扰素-γ（IFN-γ）通路及γδT细胞杀伤作用的影响。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞系U373，设置对照组（细胞正常培养，不做药物处理）和GSK343组（GSK343处理细胞）。CCK-8法检测各组U373细胞增殖情况及γδT细胞对U373细胞的杀伤作用;流式细胞
【基金项目】
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中国宋庆龄基金会呼吸疾病临床研究工艺基金慢肺阻专项定向委托研究课题任务，（编号:2018MZFS-046）；
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目的:探讨EZH2抑制剂GSK343对脑胶质瘤细胞Zeste基因增强子人类同源物2（EZH2）/信号转导与转录激活因子4（STAT4）/干扰素-γ（IFN-γ）通路及γδT细胞杀伤作用的影响。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞系U373，设置对照组（细胞正常培养，不做药物处理）和GSK343组（GSK343处理细胞）。CCK-8法检测各组U373细胞增殖情况及γδT细胞对U373细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组U373细胞凋亡情况;显微镜观察细胞形态;蛋白印迹（WB）法检测各组U373细胞中EZH2、p-STAT4、IFN-γ蛋白表达情况。结果:随着GSK343的处理及处理浓度的升高，U373细胞增殖抑制率逐渐升高，U373细胞的GSK343半数抑制浓度（IC50）处于20-50μmoL/L范围内，故选择50μmoL/L作为GSK343组的最佳处理浓度进行后续实验;与对照组相比，GSK343组EZH2显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率、p-STAT4、IFN-γ蛋白表达水平、各个时间点γδT细胞对U373细胞的杀伤活性显著升高（P＜0.05）,γδT细胞杀伤的形态不规则、胞质肿胀的U373细胞增多。结论:GSK343可抑制EZH2蛋白表达，促进STAT4蛋白磷酸化、IFN-γ蛋白表达，从而增强γδT细胞对U373细胞的杀伤作用，抑制U373细胞增殖并诱导其凋亡。
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