【摘 要】
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目的探讨缺氧微环境下鞘氨醇激酶1(SphK1)调控胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法缺氧建立缺氧模型;RNA干扰技术下调SphK1的表达,分别以real-time PCR及蛋白免疫印记方法检测Sph
【机 构】
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广东医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室
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目的探讨缺氧微环境下鞘氨醇激酶1(SphK1)调控胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法缺氧建立缺氧模型;RNA干扰技术下调SphK1的表达,分别以real-time PCR及蛋白免疫印记方法检测SphK1在mRNA及蛋白水平上的表达;CCK-8检测胶质瘤细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Fluo-3/AM孵育,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+的动态变化。结果 SphK1表达下调可显著降低缺氧诱导的钙内流,并在缺氧条件下影响胶质瘤细胞增殖;钙通道激活剂OAG可减弱SphK1表达下调引起的细胞增殖抑制。结论缺氧微环境下SphK1可通过对胞内钙离子的调控影响胶质瘤的增殖。
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