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目的 观察抑制蛋白激酶C(PKC)/核因子-κB (NF-κB)对成年大鼠视神经再生的影响.方法 将46只成年雌性SD大鼠(体重200 ～ 230 g)按数字表法随机分为正常组(n=4)、对照组(n=9)、二甲基亚砜(DMSO)组(n=9)、G66976(PKC抑制剂)组(n=9)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组(n=5)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=5)、G(o)6976+ PDTC组(n=5).采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞(RGC)数量变化,采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平.结果 对照组再生RGC数量[(1 022±162)个/张视网膜]与DMSO组[(1 239±195)个/张视网膜]比较差异无统计学意义(P ＞0.05);G(o)6976组再生RGC数量[(3 944 ±495)个/张视网膜]明显高于对照组和DMSO组(P＜0.05).PBS组再生RGC数量[(1160±171)个/张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);PDTC组再生RGC数量[(2995 ±331)个/张视网膜]明显高于PBS组(P＜0.05).G66976+ PDTC组再生RGC数量[(4 143 ±605)个/张视网膜]与G(o)6976组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组均明显高于PDTC组(P＜0.05).对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高(P＜0.05);G(o)6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低(P＜0.05),但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制PKC和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生,而NF-κB可能是PKC信号通路的下游信号分子.