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【摘要】窒息性气体过量吸入可造成机体以缺氧为主要环节的疾病状态，称之为窒息性气体中毒。根据窒息性气体毒理作用的不同，可将其大致分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。
【关键词】窒息性气体；中毒；缺氧性脑病；临床观察
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.097文章编号：1004-7484（2014）-04-1895-01急性缺氧性脑病是由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。可由急性大量失血，嚴重心衰或肺气肿，心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。临床以缺氧、颅内压升高、不同程度的意识障碍、循环、呼吸系统障碍为主要表现。而工作及日常生活中因接触各种毒物导致急性缺氧性脑病也不少见，据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
我院2008——2012年收治化学物中毒致缺氧性脑病患者，其中氮气1例，氩气2例，甲烷1例，一氧化碳77例，苯5例，硫化氢9例，治愈出院93例，死亡2例。以上患者均有确切的窒息性气体吸入史，入院时有不同程度的头痛、头晕、乏力、智力减退、定向力障碍、耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或癫痫样抽搐，甚至昏迷。有的患者早期血压升高、脉搏缓慢，病情加重可见血压急剧下降，脉搏亦微弱、快速。呼吸系统抑制早期表现为呼吸深慢，其中2例硫化氢中毒患者入院数分钟即出现呼吸衰竭，呼吸浅慢不规则，叹息样呼吸，1例发生呼吸骤停。
缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现，但症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。氮气是单纯窒息性气体，大量吸入引起的症状与缺氧表现最为相似，但浓度稍高时常可引起极度兴奋、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”；一氧化碳为血液窒息性气体，吸入后可迅速与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧气在血液中的输送。由于HbCO为鲜红色，而使患者皮肤及口唇粘膜在中毒之初呈樱桃红色，与一般缺氧有明显不同。此外，一氧化碳中毒可引起机体多系统损害，急性中毒后经急救治疗意识障碍恢复后，经2-60天的“假愈期”，又出现以精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮层局灶性功能障碍、脑神经损害及周围神经炎为表现的迟发性脑病；苯的氨基或硝基化合物蒸气也属血液窒息性气体，其中毒引起的缺氧症状主要因正常的血红蛋白被转化为高铁血红蛋白（MtHb）而失去携氧能力所引起，可引起紫绀、溶血性贫血。此外，常合并中毒性肝、肾损害；硫化氢为细胞窒息性气体，具有强烈的神经毒性，导致组织细胞内窒息，高浓度下因对嗅神经、呼吸及血管运动中枢的直接麻痹作用而立即引起窒息，造成“闪电样”死亡。
窒息性气体中毒患者除有上述缺氧及意识障碍表现，脑电图及脑CT也有助于临床诊断。一氧化碳中毒后迟发性脑病脑电图主要表现为广泛不规则弥漫性慢波，持续长程出现，严重者出现平坦波形，个别表现为棘波、尖波或棘慢波。脑CT大脑皮层下白质及苍白球损害，后期可见脑室系统扩大。
依据GBZ76-2002诊断标准，一旦做出缺氧性脑病诊断，应立即给予相应治疗，使脑缺氧尽早改善，避免发生严重的脑水肿。临床上多采用脱水降颅压，常规应用激素等对症支持治疗，来防治脑水肿。对呼吸不稳定者予呼吸兴奋剂，呼吸浅慢、呼吸骤停患者立即建立呼吸，气管插管，使用呼吸机，必要时气管切开，保障呼吸道通畅。对循环衰竭患者，立即建立有效循环，强心，抗心律失常，营养心肌；烦躁不安、躁动患者给予镇静治疗，减轻脑耗氧；经上述处理后待患者病情允许时，迅速送入高压氧仓治疗，提高血氧分压和血浆中的物理溶解氧量，迅速减轻或消除组织缺氧，提高血氧弥散和增加距离，减轻脑水肿、降低颅内压、改善血脑屏障的通透性，从而使药物易进入脑组织，更好地发挥疗效，必要时可一日两次。
窒息性气体中毒往往由于缺氧导致全身多脏器功能障碍，故抢救结束后，应密切观察病情，迅速恢复巩固呼吸、循环功能，尽快改善和纠正脑缺氧，加强对脑水肿、继发感染、酸中毒、癫痫大发作、肝肾功能损害和DIC等并发症的防治，给予必要的神经营养代谢药物，如胞二磷胆碱、辅酶Q10、三磷酸腺苷以及促进脑细胞功能恢复的药物及其他对症支持治疗，密切观察生命体征和心、肝、脑、肺、肾功能，防止并发症及后遗症。
【关键词】窒息性气体；中毒；缺氧性脑病；临床观察
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.097文章编号：1004-7484（2014）-04-1895-01急性缺氧性脑病是由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。可由急性大量失血，嚴重心衰或肺气肿，心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。临床以缺氧、颅内压升高、不同程度的意识障碍、循环、呼吸系统障碍为主要表现。而工作及日常生活中因接触各种毒物导致急性缺氧性脑病也不少见，据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
我院2008——2012年收治化学物中毒致缺氧性脑病患者，其中氮气1例，氩气2例，甲烷1例，一氧化碳77例，苯5例，硫化氢9例，治愈出院93例，死亡2例。以上患者均有确切的窒息性气体吸入史，入院时有不同程度的头痛、头晕、乏力、智力减退、定向力障碍、耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或癫痫样抽搐，甚至昏迷。有的患者早期血压升高、脉搏缓慢，病情加重可见血压急剧下降，脉搏亦微弱、快速。呼吸系统抑制早期表现为呼吸深慢，其中2例硫化氢中毒患者入院数分钟即出现呼吸衰竭，呼吸浅慢不规则，叹息样呼吸，1例发生呼吸骤停。
缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现，但症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。氮气是单纯窒息性气体，大量吸入引起的症状与缺氧表现最为相似，但浓度稍高时常可引起极度兴奋、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”；一氧化碳为血液窒息性气体，吸入后可迅速与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧气在血液中的输送。由于HbCO为鲜红色，而使患者皮肤及口唇粘膜在中毒之初呈樱桃红色，与一般缺氧有明显不同。此外，一氧化碳中毒可引起机体多系统损害，急性中毒后经急救治疗意识障碍恢复后，经2-60天的“假愈期”，又出现以精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮层局灶性功能障碍、脑神经损害及周围神经炎为表现的迟发性脑病；苯的氨基或硝基化合物蒸气也属血液窒息性气体，其中毒引起的缺氧症状主要因正常的血红蛋白被转化为高铁血红蛋白（MtHb）而失去携氧能力所引起，可引起紫绀、溶血性贫血。此外，常合并中毒性肝、肾损害；硫化氢为细胞窒息性气体，具有强烈的神经毒性，导致组织细胞内窒息，高浓度下因对嗅神经、呼吸及血管运动中枢的直接麻痹作用而立即引起窒息，造成“闪电样”死亡。
窒息性气体中毒患者除有上述缺氧及意识障碍表现，脑电图及脑CT也有助于临床诊断。一氧化碳中毒后迟发性脑病脑电图主要表现为广泛不规则弥漫性慢波，持续长程出现，严重者出现平坦波形，个别表现为棘波、尖波或棘慢波。脑CT大脑皮层下白质及苍白球损害，后期可见脑室系统扩大。
依据GBZ76-2002诊断标准，一旦做出缺氧性脑病诊断，应立即给予相应治疗，使脑缺氧尽早改善，避免发生严重的脑水肿。临床上多采用脱水降颅压，常规应用激素等对症支持治疗，来防治脑水肿。对呼吸不稳定者予呼吸兴奋剂，呼吸浅慢、呼吸骤停患者立即建立呼吸，气管插管，使用呼吸机，必要时气管切开，保障呼吸道通畅。对循环衰竭患者，立即建立有效循环，强心，抗心律失常，营养心肌；烦躁不安、躁动患者给予镇静治疗，减轻脑耗氧；经上述处理后待患者病情允许时，迅速送入高压氧仓治疗，提高血氧分压和血浆中的物理溶解氧量，迅速减轻或消除组织缺氧，提高血氧弥散和增加距离，减轻脑水肿、降低颅内压、改善血脑屏障的通透性，从而使药物易进入脑组织，更好地发挥疗效，必要时可一日两次。
窒息性气体中毒往往由于缺氧导致全身多脏器功能障碍，故抢救结束后，应密切观察病情，迅速恢复巩固呼吸、循环功能，尽快改善和纠正脑缺氧，加强对脑水肿、继发感染、酸中毒、癫痫大发作、肝肾功能损害和DIC等并发症的防治，给予必要的神经营养代谢药物，如胞二磷胆碱、辅酶Q10、三磷酸腺苷以及促进脑细胞功能恢复的药物及其他对症支持治疗，密切观察生命体征和心、肝、脑、肺、肾功能，防止并发症及后遗症。