了解核酸内切酶G（endonuclease G，Endo G）介导的非Caspase依赖性细胞凋亡通路参与慢性氟中毒大鼠大脑神经细胞凋亡的可能机制。
方法清洁级SD大鼠60只，体重100~ 120 g，按体重采用随机数字表法分成对照组和染氟组，每组30只，雌雄各半，均饲以标准营养动物饲料（含氟量< 0.5 mg/kg）。复制慢性氟中毒大鼠模型，对照组自由饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L）；染氟组自由饮用含氟化钠蒸馏水（氟含量为50.0 mg/L）。饲养10个月，处死大鼠，取脑组织备用。采用流式细胞术检测脑组织细胞凋亡率；免疫组织化学法检测Endo G在大鼠脑组织皮质及海马区的细胞分布；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测Endo G在大鼠脑组织线粒体和细胞核中的蛋白表达。
结果细胞凋亡结果：染氟组大鼠海马、皮质神经细胞凋亡率[（2.6 ± 0.6）%、（3.1 ± 0.7）%]与对照组[（1.3 ± 0.6）%、（1.9 ± 0.3）%]比较明显升高，差异均有统计学意义（t= 3.1、3.4，P均< 0.05）。免疫组织化学结果：海马CA1、CA2、CA3、CA4区染氟组Endo G评分[（11.1 ± 2.2）、（10.2 ± 1.9）、（9.8 ± 3.1）、（9.9 ± 1.6）分]与对照组[（5.8 ± 1.8）、（6.7 ± 2.6）、（5.2 ± 2.4）、（7.2 ± 2.1）分]比较明显升高，差异有统计学意义（t= 2.9、2.5、2.4、2.3，P < 0.01或< 0.05）；额叶上层、额叶下层、顶叶上层染氟组Endo G评分[（10.6 ± 2.9）、（8.2 ± 2.4）、（11.1 ± 2.8）分]与对照组[（7.7 ± 2.6）、（6.1 ± 1.9）、（8.1 ± 2.6）分]比较明显升高，差异有统计学意义（t= 2.2、2.5、2.3，P均< 0.05）。Western blot结果：在海马以及皮质的线粒体中，染氟组Endo G的蛋白表达[（86.4 ± 7.2）%、（83.9 ± 6.8）%]与对照组[（100.0 ± 6.1）%、（100.0 ± 5.5）%]比较明显降低，差异有统计学意义（t= 2.6、2.3，P均< 0.05）；在海马和皮质的细胞核中，染氟组Endo G的蛋白表达[（117.5 ± 6.4）%、（115.2 ± 6.2）%]与对照组[（100.0 ± 5.2）%、（100.0 ± 5.5）%]比较明显升高，差异有统计学意义（t= 2.5、2.2，P均< 0.05）。
结论Endo G的高表达以及核转移与慢性氟中毒大鼠脑组织神经细胞凋亡有关，是慢性氟中毒引起脑损伤的发生机制之一。