目的 观察硼替佐米对胰腺癌细胞BxPC3、SW1990增殖、凋亡的影响,探讨硼替佐米杀伤癌细胞的可能机制.方法 应用1、10、50、100、500 nmol/L及1、10 μmol/L的硼替佐米干预BxPC3、SW1990细胞,以硼替佐米未干预的细胞作为对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR法检测Bak、Bax、Bcl-2、Bcl-xl、survivin mRNA表达;蛋白质印迹法检测pro-caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2、surviving蛋白表达.结果 大于50 nmol/L的硼替佐米干预胰腺癌BxPC3、SW1990细胞时,呈浓度及时间依赖性抑制细胞的增殖,其中硼替佐米对BxPC3细胞的生长抑制作用显著大于对SW1990细胞的作用,两者差异有统计学意义(P值均＜0.05).100 nmol/L硼替佐米干预组BxPC3和SW1990细胞凋亡率分别为(22.56±4.23)％和((12.71±2.23)％,显著高于对照组的(2.15±0.47)％和(2.32±0.54)％(P值均＜0.05),且BxPC3细胞的凋亡率显著高于SW1990细胞(P＜0.05).100 nmol/L硼替佐米干预48 h后BxPC3和SW1990细胞的Bak mRNA表达无显著变化,Bax mRNA及蛋白表达显著增加(P值均＜0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达及Bcl-xl mRNA表达均减少(P值均＜0.05).survivin mRNA和蛋白表达在BxPC3细胞中均减少,而在SW1990细胞中均增加(P值均＜0.05).2株细胞的pro-caspase-3蛋白表达减少,而cleaved-caspase-3蛋白表达增加(P值均＜0.05).结论 硼替佐米可抑制胰腺癌细胞BxPC3、SW1990的增殖、诱导凋亡,对BxPC3细胞的作用高于对SW1990细胞,其机制可能与激活线粒体内源性凋亡途径及survivin参与的肿瘤耐药相关。