采用随机对照实验探讨光敏剂5-氨基酮戊酸（5-ALA）联合阿霉素（DOX）治疗乳腺癌的作用及其可能机制。
方法2020年10月采用4T1小鼠乳腺癌细胞和BALB/c-nu/nu裸鼠建立乳腺癌荷瘤裸鼠模型，将32只荷瘤裸鼠分为4组（每组8只）：空白对照组（不给任何治疗）、DOX组（2 mg/kg DOX）、光动力治疗（PDT）组（50 mg/kg 5-ALA+660 nm激光照射）、联合治疗组（2 mg/kg DOX+50 mg/kg 5-ALA+660 nm激光照射），每周1次，共3次。比较每组小鼠体质量、肿瘤体积、抑瘤率、病理及表皮生长因子受体（EGFR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白表达。
结果DOX组体质量为（18.16±1.10）g、联合治疗组为（17.93±1.21）g，分别与空白对照组［（20.32±1.34）g］、PDT组［（21.25±1.55）g］相比，体质量均显著下降（t=2.087、2.986、3.014、4.212，均P＜0.05），而DOX组与联合治疗组的体质量差异无统计学意义（P＞0.05）；联合治疗组肿瘤体积为（0.41±0.13）cm3，显著低于其他组［PDT组为（0.71±0.13）cm3、DOX组为（0.65±0.19）cm3、空白对照组为（0.98±0.21）cm3，t=10.884、8.769、6.182，均P＜0.05］，而抑瘤率（58.20%，1.10/1.89）显著高于PDT组（27.51%，0.52/1.89）和DOX组（33.86%，0.64/1.89）（t=8.521、8.867，均P＜0.05），且病理结果发现联合治疗组凋亡和坏死细胞显著高于其他组；PDT组和联合治疗组与空白对照组和DOX组相比，EGFR和HIF-1α蛋白表达均显著下降（t=2.354、3.287、4.239、5.894，均P＜0.05）。
结论PDT联合DOX治疗乳腺癌具有疗效好、不良反应小的优点，机制可能与PDT抑制EGFR和HIF-1α蛋白表达有关。