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目的
探讨黄芪甲苷是否会抑制由脂多糖诱导星形胶质细胞的激活，及其作用机制。
方法利用MTT法检测不同浓度的黄芪甲苷对星形胶质细胞活性的影响，选取最适浓度进行以下实验，用脂多糖(LPS)诱导原代星形胶质细胞制备细胞炎症模型，分为磷酸缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS＋黄芪皂苷Ⅳ(亦称黄芪甲苷，astragaloside Ⅳ，AST Ⅳ)组。利用Griess方法测定一氧化氮(NO)的释放，利用细胞免疫荧光法检测星形胶质细胞活化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和Toll样受体4(TLR4)的表达，利用Western blot法检测GFAP和TLR4蛋白表达，收集药物刺激24 h后的细胞上清液，用ELISA法检测细胞因子水平白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4和IL-10。
结果黄芪甲苷可显著抑制LPS诱导的星形胶质细胞激活和NO的释放(P<0.01)，抑制TLR4的表达(P<0.05)，减少细胞因子IL-6(P<0.01)和TNF-α的分泌(P<0.01)，增加IL-4和IL-10的分泌(P<0.05，P<0.01)。
结论黄芪甲苷可明显抑制由脂多糖诱导的星形胶质细胞的激活，其可能的作用机制是通过调控TLR4的表达，减少炎性因子的分泌，从而达到抑制炎性反应和星形胶质细胞的激活。