【摘 要】
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目的 探讨不同组合的合生元对CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠的肝脏保护作用，及其机制是否与肠—肝轴有关。方法 将72只SPF级ICR雄性小鼠随机分12组，每组6只。将含量为5%、15%和20%的麦麸膳食纤维饲料分别记为A1、A2、A3，灌胃剂量为10、20、30 mL/kg的益生菌酸奶分别记为B1、B2、B3，对A1B1组、A1B2组、A1B3组、A2B1组、A2B2组、A2B3组、A3B1组、A
【基金项目】
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新疆医科大学研究生科研创新项目（CXCY2022036）；
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目的 探讨不同组合的合生元对CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠的肝脏保护作用，及其机制是否与肠—肝轴有关。方法 将72只SPF级ICR雄性小鼠随机分12组，每组6只。将含量为5%、15%和20%的麦麸膳食纤维饲料分别记为A1、A2、A3，灌胃剂量为10、20、30 mL/kg的益生菌酸奶分别记为B1、B2、B3，对A1B1组、A1B2组、A1B3组、A2B1组、A2B2组、A2B3组、A3B1组、A3B2组、A3B3组分别进行不同组成合生元干预，阳性对照组、模型组和空白对照组给予普通饲料，阳性对照组同时灌胃复方鳖甲软肝片溶液；30 d后，除空白对照组外的其余各组小鼠灌胃给予1%的CCl4油溶液5 mL/kg，空白对照组灌胃给予等体积玉米油溶液。24 h后，全部小鼠摘眼球取血并分离血清，采用ELISA法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；取肝脏、结肠、回肠，计算肝脏指数和结肠指数，同时对肝脏和回肠进行HE染色后观察病理改变；收集A1B1组、阳性对照组、模型组和空白对照组小鼠粪便，采用16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群情况（Chao、Ace、Shannon、Simpson指数及门水平、属水平上的肠道菌群丰度）。结果 模型组肝脏指数及血清MDA水平均高于空白对照组（P均＜0.05）。A1B1、A1B2、A2B1和A3B1组小鼠肝脏指数均低于模型组，A1B1、A2B1组小鼠肝脏指数均低于阳性对照组（P均＜0.05）。各组小鼠结肠指数比较差异无统计学意义（P＞0.05）。A2B1、A2B3组小鼠血清SOD水平均低于模型组、阳性对照组，A1B1、A1B2、A2B3、A3B1和A3B2组小鼠血清MDA水平均低于模型组（P均＜0.05）；除A1B2组外，其余合生元组小鼠血清MDA水平均高于阳性对照组（P均＜0.05）。肝脏病理观察结果：空白对照组小鼠肝组织细胞排列紧密且形态正常，细胞结构清晰且完整，未见炎症细胞浸润和坏死细胞；模型组小鼠肝索、肝小叶结构严重紊乱，细胞肿胀、细胞内存在大量未代谢的CCl4；阳性对照组肝细胞形态正常，仅有少量未代谢的CCl4；与模型组比较，A1B1组肝小叶结构完整、仅有少量炎症细胞浸润，A2B2组、A3B3组肝小叶严重受损、有大量炎症细胞浸润，A3B1组和A3B3组可见大量未代谢的CCl4。回肠病理观察结果：空白对照组小鼠回肠绒毛较长，绒毛结构完整，肠内皮结构较厚；模型组小鼠回肠结构破坏，肠腔内可见大量黑色物质；阳性对照组绒毛结构较为完整，肠腔内有少量黑色物质；与空白对照组相比，其他合生元组均存在绒毛结构破坏，以A1B1组小鼠绒毛结构完整度最高。模型组小鼠Chao、Ace、Shannon指数均低于空白对照组及A1B1组，Simpson指数高于空白对照组及A1B1组；阳性对照组Shannon指数高于模型组，Simpson指数低于模型组（P均＜0.05）。门水平上：与空白对照组比较，模型组小鼠拟杆菌门和变形菌门相对丰度升高，而厚壁菌门相对丰度降低；与模型组比较，A1B1组小鼠厚壁菌门和变形菌门相对丰度均升高，拟杆菌门相对丰度均降低；与阳性对照组比较，A1B1组疣微菌门相对丰度降低（P均＜0.05）。属水平上：模型组有10种菌属的相对丰度低于空白对照组，A1B1组7种菌属的相对丰度高于模型组（P均＜0.05）。结论 合生元对CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠具有一定的肝脏保护作用，以5%麦麸膳食纤维联合10 mL/kg益生菌酸奶的合生元组合的肝脏保护效果更好，其机制可能与调节肠—肝轴有关。
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