探讨重楼皂苷Ⅰ（PPI）对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响及作用机制。
方法按照随机数字表法将6月龄SD大鼠分为假手术（Sham）组、I/R模型组以及PPI低、中、高剂量组，每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min制备大鼠心肌I/R模型；Sham组仅开胸，不进行结扎。PPI低、中、高剂量组于制模前相应灌胃PPI 75、150、300 mg·kg-1·d-1，连续4周；I/R模型组灌胃等量二甲基亚砜（DMSO）。于再灌注结束后，采用氯化三苯四唑（TTC）和伊文思蓝（EB）染色检测心肌梗死面积（IA），采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡率，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达以及核转录因子- κB（NF-κB）信号通路中重要蛋白P65在细胞质和细胞核内的表达。
结果与Sham组比较，I/R模型组心肌IA显著增加，心肌细胞凋亡率显著升高，Bcl-2表达量明显降低，而Bax表达量显著增加，P65核内转移量显著增加。与I/R模型组比较，低、中、高剂量PPI预处理能够显著减小心肌IA〔（21.6±0.9）%、（14.3±1.6）%、（15.0±0.8）%比（29.6±1.4）%〕，显著降低心肌细胞凋亡率〔（38.6±1.9）%、（24.3±2.6）%、（26.3±2.8）%比（56.8±2.4）%〕，Bcl-2表达量显著增加，而Bax表达量逐渐降低（Bcl-2/GAPDH：0.24±0.07、0.36±0.02、0.34±0.09比0.13±0.04，Bax/GAPDH：0.39±0.10、0.21±0.08、0.23±0.06比0.53±0.12）；中、高剂量PPI预处理后P65核内转移量显著减少（细胞核P65/Histone 3：0.49±0.09、0.51±0.06比0.83±0.11，细胞质P65/GAPDH：0.31±0.03、0.30±0.05比0.22±0.07），差异均有统计学意义（均P<0.05）；其中PPI中剂量组与PPI高剂量组各指标比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。
结论PPI可能通过NF-κB信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤，尤以150 mg·kg-1·d-1的PPI作用最为显著。