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本研究探讨姜黄素联合环磷酰胺（CTX）对人淋巴瘤耐药细胞株HT／CTX100增殖抑制作用及其与FA／BRCA途径的关系，进一步探讨其作用机制。用MTT法检测细胞增殖抑制率；用Western blot检测FA／BRCA途径中的关键蛋白FANCD2；用流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果表明：姜黄素可增强CTX对HT／CTX细胞的毒性，通过抑制FA／BRCA途径发挥作用，而姜黄素抑制FA／BRCA途径是通过抑制FANCD2单泛素化来实现的。姜黄素与CTX协同作用时，姜黄素介导的FA／BRCA途径受抑制，姜黄