【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种慢性退行性神经系统疾病,临床主要表现为进行性认知能力下降、记忆力衰退、人格改变等.AD的标志性病理特征包括脑细胞外P淀粉样
【机 构】
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首都医科大学宣武医院检验科,北京100053
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种慢性退行性神经系统疾病,临床主要表现为进行性认知能力下降、记忆力衰退、人格改变等.AD的标志性病理特征包括脑细胞外P淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成老年斑、细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、神经炎症增加以及神经元凋亡.β淀粉样蛋白主要在神经元产生,是淀粉样前体蛋白经过一系列酶解反应生成的由39～42个氨基酸组成的多肽,调节Aβ的生成和清除能够有效延缓甚至逆转阿尔茨海默病的进程,因而具有重大的研究价值.β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)为Aβ产生过程中的关键酶,其含量及活性的改变均能影响Aβ产生,在阿尔茨海默病的发生发展中发挥至关重要的作用;老年斑周围炎性细胞的聚集提示,AD与神经炎症高度相关,神经炎症相关细胞能够参与Aβ的清除,多种炎性因子也能调节Aβ生成;非编码RNA虽很少直接参与Aβ的产生、沉积和清除,但其可以通过多种途径调节Aβ的产生.本文从β淀粉样蛋白生成及清除的机制着手,重点阐述了BACE1、神经炎症、非编码RNA对Aβ调控的重要作用,以期为AD发病机制的进一步研究提供思路,并对阿尔茨海默病早期干预及治疗提供理论参考.
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