目的 探讨益气散聚方对肥胖相关性肾小球病模型小鼠体内AMPK与炎症诱发的关系以及对肾损害的影响，阐明益气散聚方防治肥胖相关性肾小球的作用机制。方法 随机将6周龄的60只雄性C57BL/6试验小鼠分为正常组（6只）、西药组（12只）、中药组（18只）、中西医结合组（12只）、模型组（12只），正常组小鼠用生理盐水与普通饲料灌胃、西药组小鼠用二甲双胍与高脂饲料灌胃、中药组小鼠用益气散聚方与高脂饲料灌胃、中西医结合组小鼠用二甲双胍、益气散聚方与高脂饲料灌胃、模型组小鼠用生理盐水与高脂饲料灌胃。在药物干预的第4周末、第8周末观察各组小鼠的肥胖体质量，并检测24 h尿蛋白定量、尿RBP、尿NAG的变化情况，利用HE染色、免疫组化于镜下观察肾脏组织的病理变化，同时对肾脏组织内转化生长因子β1蛋白（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α （P-AMPKα） mRNA含量进行检测。结果 在用药的第4周末和第8周末，正常组、中药组、模型组、西药组的小鼠体质量较前一次测量均增大，但差异无统计学意义（P>0.05）；中西医结合组小鼠与其他各组相比体质量下降明显，其差异均具有统计学意义（P<0.05）；在用药的第4周末和第8周末，中药组、中西医结合组、西药组与模型组相比，小鼠的24 h尿蛋白定量、尿RBP、尿NAG含量均降低，差异均具有显著统计学意义（P<0.01），且五组进行组间比较发现，中西医结合组与中药组的治疗效果较好，差异具有统计学意义（P<0.05）；模型组、中药组、西药组、中西医结合组小鼠治疗的第4周末肾小球体积增大，肾小球囊腔变小，固有细胞无增生，系膜区未见明显增生，肾小管间质正常，未见细胞浸润；治疗第8周末检查发现与西药组、模型组进行比较，中西医结合组与中药组小鼠的肾小球直径均减小，但差异无统计学意义（P>0.05）；药物干预第8周末对五组小鼠免疫组化的结果进行比较发现，中西医结合组、西药组、中药组比模型组的PAMPK-α含量升高明显，差异具有显著统计学意义（P<0.01）；实时定量PCR检测结果显示：中药组、中西医结合组小鼠治疗的第4周末、第8周末MCP-1 mRNA、TGF-β1mRNA表达下降，两组较模型组明显降低，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）；中药组、西药组、中西医结合组小鼠用药的第8周末PAMPK-α mRNA表达升高，三组较模型组显著升高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 益气散聚方可通过提高肥胖相关肾小球病模型小鼠AMPK表达，抑制MCP-1、TGF-β1等炎症因子表达，从而改善肥胖引起的肾脏损伤。