目的探讨三七皂苷R1保护大鼠皮质星形胶质细胞免于过氧化氢诱导的凋亡作用及相关分子机制。方法利用200μmol/L过氧化氢处理胶质细胞24 h建立凋亡模型,加入10μmol/L、50μmol/L及100μmol/L三七皂苷R1预处理胶质细胞24 h后与200μmol/L过氧化氢共同作用24 h,通过Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞分析仪检测各组凋亡率和检测Caspase-3的活性水平。利用实时定量RT-PCR与Western blot检测BAX与BCL2的mRNA水平和蛋白表达量,并检测各组的STAT3蛋白表达量及其Y705位点的磷酸化水平。结果过氧化氢诱导凋亡24 h后,对照组胶质细胞凋亡率及Caspase-3活性上升,加三七皂苷R1处理后凋亡率及Caspase-3活性下降,其中50μmol/L浓度组与100μmol/L浓度组的凋亡率与Caspase-3活性与对照组差异显著(P<0.05)。相对于对照组,加入三七皂苷R1处理后BAX基因的mRNA及蛋白表达水平降低,BCL2基因的mRNA及蛋白表达水平上升。STAT3蛋白表达量在经过氧化氢处理后蛋白表达无变化,其Y705位点的磷酸化水平明显上升,加入三七皂苷R1处理后STAT3蛋白表达量及磷酸化水平无显著变化。结论三七皂苷R1能通过恢复凋亡相关基因BAX与BCL2的平衡,保护大鼠皮质星形胶质细胞免于过氧化氢诱导的凋亡作用,但其相关机制可能与STAT3信号通路无关。