血管去整合素-金属蛋白酶17作为一种新的治疗靶点,可调节血管紧张素Ⅱ诱导的心血管肥厚及周围纤维化

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已知血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在高血压及其并发症中均发挥重要作用。有证据表明,由AngⅡ诱导升高血压和增强心血管重塑及损害的机制可能是不同的。然而,AngⅡ特异性启动心血管重塑,如肥大和纤维化的信号传导通路仍不够清楚。在血管平滑肌细胞中,去整合素-金属蛋白酶17(adisintegrin and metalloprotease 17,ADAM17)介导的表皮生长因子受体转录激活可能是AngⅡ诱导心 Angiotensin II (Ang II) is known to play an important role in hypertension and its complications. There is evidence that the mechanisms by which Ang II induces blood pressure and enhances cardiovascular remodeling and damage may be different. However, angiotensin II-specific activation of cardiovascular remodeling, such as hypertrophy and fibrosis signaling pathways is still not clear enough. In vascular smooth muscle cells, the transcriptional activation of epidermal growth factor receptor mediated by adisintegrin and metalloprotease 17 (ADAM17) may be induced by AngⅡ
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