从缺血的病理生化改变探讨神经元损伤的机理

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目的:探讨缺血性神经元损伤的机理。方法:用体外培养海马神经元建立缺血模型,通过检测神经元致死率以及观察由缺血引起的神经细胞内生化代谢改变所致的神经元功能障碍.探讨缺血性神经元损伤的机理。结果:发现缺血组、缺葡萄糖组神经元致死率最高,且通过检测细胞膜表面磷脂酸丝氨酸的变化证实此二组神经元凋亡率也最高。缺血可引起神经元细胞骨架结构改变,使神经元功能遭到破坏,最终导致神经元不可逆损伤。结论:缺血的病理生化改变通过不同的机制导致神经元损伤。 Objective: To investigate the mechanism of ischemic neuronal injury. Methods: The ischemic model was established by culturing hippocampal neurons in vitro. Neuronal dysfunction was observed by detecting the lethality of neurons and observing the changes of biochemical metabolism in neurons caused by ischemia. To explore the mechanism of ischemic neuronal injury. Results: It was found that the neuronal death rate in ischemic group and dextrose group was the highest, and the change of phosphatidylserine on the cell membrane surface was also confirmed to be the highest in the two groups. Ischemia can cause changes in the structure of neuronal cytoskeleton, the destruction of neuronal function, and ultimately lead to irreversible neuronal damage. Conclusion: The pathological and biochemical changes of ischemia lead to neuronal damage through different mechanisms.
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