【摘 要】
:
例1 男,40岁,因面部红色丘疹、斑块半年来我院就诊,无明显自觉症状.初起约米粒大小,逐渐增大,表面无破溃,无痒痛,无发热及淋巴结肿大等不适.体检:全身浅表淋巴结未触及,各系统检查无异常.皮肤科情况:右侧眉上方直径约1.5 cm的红色浸润性斑块,右面颊1.5 cm×3 cm左右的红色浸润性斑块,表面光滑,触之有韧性,无压痛(图1),左侧口角外侧约0.5 cm的红色丘疹。
【机 构】
:
430022,武汉市第一医院皮肤科,430022,武汉市第一医院皮肤科,430022,武汉市第一医院皮肤科,430022,武汉市第一医院皮肤科
论文部分内容阅读
例1 男,40岁,因面部红色丘疹、斑块半年来我院就诊,无明显自觉症状.初起约米粒大小,逐渐增大,表面无破溃,无痒痛,无发热及淋巴结肿大等不适.体检:全身浅表淋巴结未触及,各系统检查无异常.皮肤科情况:右侧眉上方直径约1.5 cm的红色浸润性斑块,右面颊1.5 cm×3 cm左右的红色浸润性斑块,表面光滑,触之有韧性,无压痛(图1),左侧口角外侧约0.5 cm的红色丘疹。
其他文献
上海交通大学生命科学技术学院生物医学工程系为国家重点一级学科,拥有该学科的博士点及博士后流动站。该系的“激光与光子生物医学研究所”是一个与国际接轨,专业从事激光与光电子技术在生物医学领域中的基本作用原理及应用的研究机构。
目的 探讨HCR基因与银屑病发病的相关性.方法 测定118例新疆维吾尔族寻常性银屑病及127例正常人对照组的HCR基因第4外显子第307位点基因多态性.从抗凝血中抽提DNA,用PCR-RFLP法和PCR产物直接测序法鉴定基因型,对结果进行统计学分析处理.结果 HCR-307位点核苷酸存在C、T二态性,表现为CC纯合、TT纯合、CT杂合三种基因型,病例组TT基因型频率明显高于对照组,差异有统计学意义
目的 构建pCEP4-HPV16 E6/7真核表达质粒,通过显微注射法建立HPV16 E6/7转基因小鼠模型.方法 应用基因重组技术,构建pCEP4-HPV16 E6/7真核表达质粒,将经线性化的包含启动子、目的基因、PolyA尾的完整的真核表达DNA,通过将外源基因显微注射到供体小鼠受精卵的雄原核中,再植入到假孕受体鼠的输卵管中,获得129只F0代小鼠,常规法提取这些转基因小鼠的基因组DNA,进
紫外线照射可引起皮肤损伤,包括皮肤肿瘤,光老化,日晒伤,晒黑以及光变态反应等[1、2].为了了解北京地区人群对日光损害和防晒的认知程度及行为,我们对680人进行了有关日晒及防晒的问卷调查,现报道如下。
沙眼衣原体(Ct)是目前引起女性泌尿生殖道感染的最常见的病原体[1],可引起黏液脓性宫颈炎以及盆腔炎、不孕症等.我们试图通过对患者的宫颈分泌物中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)和γ-干扰素(IFN-γ)水平的分析研究,初步探讨生殖道局部免疫与沙眼衣原体生殖道感染临床过程的相互关系。
患者女,18岁.手、足起褐色斑点17年余.患者于半岁时,发现双手指、足趾及掌跖部起黑褐色斑点,逐渐增多,并向肩背、腰、臀部、胭窝处发展,无自觉症状.部分皮损曾自行减轻,但皮疹可再发加重,近2年加重趋势已不明显.于2005年l2月5日为求明确诊断来我院.患者既往体健,家中一兄一妹均有相似症状,家系中其他成员无相似症状,父母非近亲结婚。
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种炎症性、免疫介导的皮肤病.辅助性T细胞(Th)在AD发病机制中起重要作用,不同的只是不同阶段浸润的T细胞亚型不同,不同的细胞亚型释放其特殊的促炎症介质,导致临床症状不同[1].最新研究显示,AD患者真皮乳头浸润的CD4+/CD8+T细胞的比率增高,而表皮中浸润的比率降低[2]。
随着基因工程技术的迅速发展和梅毒螺旋体(Tp)全基因序列的解析[1],通过重组技术已制备多种重组TD抗原,并被广泛应用于梅毒血清学检测的研究和试剂盒的开发[2-5],但对于哪一种Tp蛋白抗原在临床各期梅毒的血清学诊断中具有更高的特异性和敏感性尚无一致观点。
患婴女,68天(2006年1月22日出生).右手无名指甲板出生后淤血黑变,2周后指甲黑色消退,但逐渐增厚、发白、变形20余天.于2006年3月31日来我科就诊.患婴为足月顺产,出生时即发现右手无名指淤血.出生后患婴喜好吸吮该指甲.该处淤血被吸收后甲板远端渐粗糙,失去光泽,并逐渐变形增厚,覆盖至约60%的甲板面积,未予特殊处理.体检:一般情况良好,发育正常,内科体检无明显异常。
近年来认为扁平苔藓是多基因遗传背景下T细胞介导的免疫性疾病,我们用免疫组化SP法对扁平苔藓的细胞凋亡及其调控基因p53、bcl-2和c-myc的蛋白表达进行原位观察并比较,以探讨其在扁平苔藓发病过程中的作用。