【摘 要】
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目的探讨JAK/STAT3抑制剂AG490对创伤性休克致兔肾损伤的影响。方法将30只健康新西兰兔分为对照组、模型组与AG490治疗组,每组10只。模型组与AG490治疗组兔建立创伤性休克致
【机 构】
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沈阳军区总医院急诊医学部; 沈阳军区总医院全军重症(战)创伤救治中心实验室及辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室;
【基金项目】
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2013年辽宁省科技攻关(2013225089);2012年全军十二五面上项目(CSY12J002)
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目的探讨JAK/STAT3抑制剂AG490对创伤性休克致兔肾损伤的影响。方法将30只健康新西兰兔分为对照组、模型组与AG490治疗组,每组10只。模型组与AG490治疗组兔建立创伤性休克致肾损伤动物模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot)检测肾组织中STAT3、Kim-1、TGF-β1的表达情况。结果与对照组比较,模型组肾组织肌酐与尿素氮水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组肌酐与尿素氮水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组脏组织中STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK/STAT3抑制剂可能通过TGF-β1来阻断JAK/STAT3信号通路的激活,进而抑制创伤性休克肾损伤发展。
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