【摘 要】
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目的 探讨抗内皮细胞抗体(AECA)介导的血管内皮(EC)损伤在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中的病理生理机制.方法 收集allo-HSCT后患者的血清并纯化IgG型免疫球蛋白,将后者
【机 构】
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中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院, 天津,300020
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目的 探讨抗内皮细胞抗体(AECA)介导的血管内皮(EC)损伤在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中的病理生理机制.方法 收集allo-HSCT后患者的血清并纯化IgG型免疫球蛋白,将后者与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,观察HUVEC的功能变化及凋亡情况.结果 HUVEC与AECA阳性的IgG共培养后,黏附分子表达显著增高:IgG浓度为160、320、640 μg/ml时,上清可溶性胞间黏附分子-1浓度分别为(117.10±12.82)对(78.17±4.90)pg/ml,(151.30±15.35)对(89.46±6.02)pg/ml,(239.00±32.53)对(127.8±13.86) pg/ml(P值均＜0.01);IgG浓度为40、80、160、320、640μg/ml时,上清可溶性血管细胞黏附分子-1浓度分别为(38.51±3.762)对(24.78±250)pg/ml,(61.34±6.99)对(38.20±3.17)pg/ml,(135.60±24.46)对(63.73±5.08)pg/ml,(221.3±29.40)对(112.80±8.91)pg/ml,(420.90±31.70)对(224.40±20.79)pg/ml(P值均＜0.01).HUVEC与AECA阳性的IgG共培养后,凝血活性因子表达显著增高:IgG浓度为80、160,320、640 μg/ml时,上清血管性血友病因子浓度分别为(19.51±0.72)对(17.17±0.60) ng/ml,(22.97±1.18)对(18.27±0.614)ng/ml,(26.40± 1.54)对(19.53±0.701)ng/ml,(34.35±1.60)对(23.81±0.92)ng/ml(P值均＜0.05);IgG浓度为320、640 μg/ml时,上清血栓调节素浓度分别为(57.50±4.50)对(40.31±4.39)pg/ml,(59.18±4.11)对(38.84±5.16)pg/ml(P值均＜0.05).AECA阳性IgG对HUVEC分泌炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-8及ANG2)无明显作用(P＞0.05).此外,AECA并不诱导HUVEC凋亡,对细胞增殖亦无影响(P＞0.05).结论 AECA能引起EC功能发生显著变化,并不引起细胞凋亡,对于阐明AECA介导的EC损伤在移植物抗宿主病等移植并发症中的作用机制有重要意义.
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