【摘 要】
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目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠足细胞黏附性的影响及整合素连接激酶(ILK)、PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法培养小鼠足细胞MPC5,予不同含量VEGF(0、4、8、16、32
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院肾内科,中山大学附属第三医院肾内科
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目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠足细胞黏附性的影响及整合素连接激酶(ILK)、PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法培养小鼠足细胞MPC5,予不同含量VEGF(0、4、8、16、32μg/L)分别作用24 h,采用细胞计数法和己糖胺酶分析法观察足细胞黏附性的变化,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测ILK表达的变化,并观察PI3K/Akt信号通路的改变。其次随后予以PI3K抑制剂Wortmanin预处理足细胞后,观察VEGF对足细胞黏附性及ILK表达的影响。结果与对照组相比,经32μg/L VEGF处理的足细胞黏附性明显下降(P<0.05),ILK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),同时PI3K/Akt通路激活(P<0.05);予PI3K抑制剂渥曼青霉素预处理足细胞后,可减轻VEGF引起的ILK表达升高,逆转VEGF引起的足细胞黏附性下降。结论 VEGF可通过引起PI3K/Akt通路激活,上调ILK表达,导致足细胞黏附性的下降和脱落增加。
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