钒酸钠对STZ-糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4易位的影响

来源 :第三军医大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zjflxj
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目的 探讨钒酸钠类胰岛素作用及对实验性糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白 4(glucosetranspotertype4,GLUT4)与胰岛素刺激GLUT4易位的影响。方法  40只Wistar大鼠随机分为 2组 ,1组应用链脲佐菌素 ( 5 5mg/kg)腹腔内注射 ,5d后血糖大于 13 5mmol/L定为实验性糖尿病大鼠 (STZ D大鼠 ) ,然后将STZ D大鼠组及正常组再分为 2组 ,加钒组隔日管饲 0 4%钒酸钠稀释液 ,持续 4周后在麻醉情况下每组各一半大鼠在尾静脉注射 5U /kg诺和正规胰岛素治疗 ,5min后心脏抽取血液标本并提取心脏 ,应用Westernblot技术测定GLUT4蛋白表达。结果 钒酸钠治疗使STZ D大鼠血糖、甘油三酯、胰岛素降低 ,STZ D大鼠心肌细胞膜GLUT4蛋白含量与正常对照组比较明显降低 ( 5 3 %) ,而钒酸钠与胰岛素合用治疗STZ D大鼠可使心肌细胞膜GLUT4增加 2 7倍。结论 钒酸钠治疗STZ 糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果 ,糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量减少可能是引起心肌葡萄糖转运障碍及心功能下降的因素 ,钒酸钠治疗使胰岛素调节GLUT4转运易位增加致心肌组织对葡萄糖摄取利用加强可能是某些降低血糖的机制以及改善心功能原因 Objective To investigate the effects of sodium vanadate on insulin and glucose transporter 4 (GLUT4) and insulin-stimulated GLUT4 translocation in experimental diabetic rats. Methods Forty Wistar rats were randomly divided into two groups. One group received intraperitoneal injection of streptozotocin (5 5 mg / kg), and 5 days later, blood glucose> 135 mmol / L was given as experimental diabetic rats ), And then STZ D rats and normal group were further divided into two groups, plus vanadium group every other day fed 0 4% sodium vanadate solution for 4 weeks after anesthesia in each group of half of each rat in the tail vein After injection of 5U / kg Connaught normal and insulin therapy, blood samples were taken from the heart and hearts were extracted after 5 minutes. The expression of GLUT4 protein was determined by Western blot. Results Treatment with sodium vanadate decreased blood glucose, triglyceride and insulin in STZ D rats, and the GLUT4 protein content in myocardial cell membrane of STZ D rats was significantly lower than that of normal control rats (53%). Sodium vanadate and insulin combined with STZ D rats can increase myocardial cell membrane GLUT4 27 times. Conclusion Sodium vanadate treatment in STZ diabetic rats can significantly improve glucose and lipid metabolism without increasing insulin release. Decreased GLUT4 content in diabetic rat myocardial cells may be caused by myocardial glucose transport disorders and cardiac function decline, vanadic acid Sodium treatment increases insulin-mediated GLUT4 translocation Increased myocardial tissue utilization of glucose uptake may be responsible for some of the mechanisms that lower blood glucose and improve cardiac function
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